「用 test-time compute 治癒所有疾病」：OpenAI 生命科學團隊的野心與現實

OpenAI 生命科學團隊 tagline 只有一行字：「Scale test-time compute to cure all disease」。

貼文日期是 2026 年 4 月 17 日。這個時間點不是巧合——前一天（4 月 16 日），OpenAI 剛發佈了自家第一個生命科學專用模型 GPT-Rosalind（以 DNA 雙螺旋先驅 Rosalind Franklin 命名），這條推文其實是整個發佈節奏的一部分。

這句話短得像口號，但如果你把它放在 OpenAI 過去 12 個月的動作脈絡下看——從 OpenAI Foundation 把「Life Sciences & Curing Diseases」列為首要計畫，到與 Retro Biosciences 的 GPT-4b micro 合作，再到這次 GPT-Rosalind——你會發現它其實是一個已經啟動的研究綱領。

Test-time compute 是什麼，為什麼它和生命科學綁在一起

傳統深度學習的路線是：把計算資源花在訓練上。訓更大的模型、餵更多資料、跑更久，能力就提升。GPT-3 到 GPT-4 是這條線。

Test-time compute scaling 是另一條線：不只靠訓練時的參數，而是在推論（inference）時動態投入更多 FLOP 讓答案更好。具體機制：

Chain-of-thought：讓模型給最終答案前先「想一遍」，步驟愈多愈能處理複雜推理
Tree search：在可能的解答路徑上做分枝搜尋，類似棋類 AI 的 MCTS 架構
Best-of-N sampling：對同一個問題生成多個候選答案，再用驗證器挑出最好的

這就是 o1、o3、DeepSeek-R1、GPT-5 這批「reasoning model」的核心技術邏輯。它們不只是更大——它們是在推論時願意花更多時間思考的模型。

為什麼這對生命科學特別重要？因為生物問題的本質幾乎全部是組合爆炸問題：

蛋白質摺疊：一條 100 個氨基酸的鏈，理論上有 10 的 47 次方種可能結構
藥物交互作用：一個候選分子同時影響幾十種 off-target 蛋白質
訊號通路建模：一個細胞的代謝網絡有數千個節點，調控關係形成有向圖

人類專家的直覺在這類問題上有天花板。但計算不會——只要搜尋策略夠好、推論 compute 夠多，就能逼近更好的答案。這就是 OpenAI 在下的賭注。

GPT-Rosalind：tagline 背後的實體產品

空講 tagline 沒意思。我們來看 OpenAI 真的做了什麼。

2026 年 4 月 16 日 OpenAI 發佈了 GPT-Rosalind，定位是「生命科學系列第一個模型」。幾個關鍵事實：

定位：reasoning model，針對生物化學、基因體學、轉譯醫學的根本性推理做最佳化
合作客戶：Amgen、Moderna、Allen Institute、Thermo Fisher Scientific 已經在實驗性使用
發行通路：ChatGPT、Codex、API——但限制在 OpenAI 的 "trusted access program"
痛點定位：根據 PhRMA 數據，新藥從 target discovery 到 FDA 核准平均要 10–15 年、十份之一的進入臨床試驗的藥物最終獲得核准；全球有超過 3 億人罹患罕見病

同一批公告裡，OpenAI 生命科學研究負責人 Joy Jiao 告訴記者，GPT-Rosalind 的核心不是「知道更多生物知識」，而是「更會從生物化學和基因體學的第一性原理推理」。這句話把 test-time compute 的訴求翻譯成了產品語言：不是記憶體，是思考深度。

OpenAI Foundation 的長期押注

如果 GPT-Rosalind 是短期的產品答案，那 OpenAI Foundation 就是長期的治理答案。

2026 年 3 月 24 日，OpenAI Foundation 董事會主席 Bret Taylor 發文，確認 Foundation 的第一個核心計畫就是「Life Sciences & Curing Diseases」（原本叫「Health & Curing Diseases」，後來改名以凸顯生物學與醫學研究的基礎地位）。

這個結構的意義是：OpenAI 把生命科學列在和 AGI 安全同級的優先順序上。不是一個 side project，而是 Foundation 層級的承諾。

再往前推——2025 年 1 月，OpenAI 已經公開過與 Retro Biosciences 的合作案。他們開發了一個叫 GPT-4b micro 的模型，目標是設計更有效的山中因子（Yamanaka factors，負責把一般體細胞重編程為幹細胞的四個轉錄因子）。這是一個非常具體、非常技術的生物學任務，不是 marketing。

這三件事串起來看——Foundation 層級的承諾、具體的研究合作、專用的 reasoning model——你就能理解為什麼「scale test-time compute to cure all disease」不是一句空話。這是 OpenAI 過去 18 個月一直在做的事的一句總結。

AlphaFold 3 之後，還剩哪些問題沒解決

AlphaFold 2 在 2020 年解決了蛋白質的結構預測問題，CASP14 的成績讓整個生物學界震驚。AlphaFold 3 在 2024 年 5 月進一步擴展：可以聯合預測蛋白質、DNA、RNA、小分子 ligand 的 3D 複合物結構。架構上引入了擴散模型（diffusion network）——從原子雲逐步收斂到最終結構，借鑑自圖像生成。

AlphaFold 3 在 PoseBusters benchmark 上的藥物結合預測準確度比傳統方法高 50%，而且不需要任何結構先驗——這是第一次 AI 系統在生物分子結構預測上超越物理式工具。

但結構仍然只是第一步。結構告訴你這個蛋白質長什麼樣，不告訴你：

它在細胞裡做什麼（功能推斷）
它和哪些蛋白質、DNA、RNA動態互動（interaction kinetics）
某個突變會怎麼改變它的行為（functional consequence of variants）
一個候選分子會怎麼影響 ADMET（吸收、分佈、代謝、排泄、毒性）

Isomorphic Labs 自己都承認這點。他們的核心說法是：**AlphaFold 解決了「結構」，但不是「設計」。**要做藥物設計，還需要動力學、結合動力、ADMET 屬性、off-target 效應——「我們還需要半打 AlphaFold 等級的突破」這是 Isomorphic 的直接發言。

這就是 test-time compute scaling 可以接手的地方：每一個醫療問題，讓模型花更多時間推理，從分子層面推到細胞層面到組織層面。OpenAI 和 DeepMind 在下同一個賭注，只是路徑不同——DeepMind 用 diffusion + 專門架構，OpenAI 用 reasoning + 更深推論。

AI 藥物真的進臨床了嗎：一個誠實的時程表

講了這麼多理論，有一個簡單的問題：AI 設計的藥，有真的進人體了嗎？

答案是「有，但很少，而且時程一直在延後」。

**Insilico Medicine 的 rentosertib（INS018_055）**是目前最接近的案例。這是一支針對特發性肺纖維化（IPF）的 TNIK 抑制劑，用 Insilico 的 Pharma.AI 平台設計，研發成本約 600 萬美元，全程 18 個月——對比傳統 3–4 年、數億美元的醫藥化學迭代，這個數字有改寫遊戲規則的意義。2026 年 2 月 Insilico 宣布 Phase IIa 完成、有統計顯著療效；2025 年 Q4 已和 FDA 完成 end-of-Phase-2 meeting；全球 Phase 2b/3 預計 2026 年中啟動。最樂觀的商業化時程是 2029–2030。

Isomorphic Labs 原本承諾 2025 年底進入臨床試驗，但 CEO Demis Hassabis 在 2026 年 1 月達沃斯論壇上公開延後到 2026 年底。他們和 Eli Lilly、Novartis 有總額 30 億美元的合作，管線裡有多個腫瘤學的臨床前候選藥，但目前還沒有任何一支進入 first-in-human。

Exscientia/Recursion（2025 年合併後）的 REC-4539（LSD1 抑制劑）剛拿到 IND，首批患者剛開始給藥。非 AI 原生的第二波。

Generate Biomedicines 的 GB-0669（de-novo 單株抗體）有 first-in-human 安全數據，但這類抗體程序比小分子晚 2–3 年。

誠實的結論是：AI 藥物設計的第一波結果正在到來，但速度比 2023 年的樂觀預測慢。Rentosertib 是唯一接近終點的例子，其他大部分仍在臨床前或早期臨床。2026–2027 的臨床數據會決定整個領域的預期是要重置上升還是下修。

「治癒所有疾病」藏著什麼不能被 compute 解決的問題

回到 tagline 本身。這句話讓人興奮，也讓人需要冷靜。因為它預設的是：存在有效治療 = 問題解決。但實際上這兩件事差很遠。

第一：治療的存在不等於可及性。 AI 可以加速發現治療方法，但如果那個治療每年 50 萬美元，大多數患者仍然得不到。美國每 10 支進入臨床試驗的藥物只有 1 支最終獲得核准——不是因為其他 9 支沒效，而是因為商業、監管、倫理、安全性的綜合結果。Compute 不能改變這個結構。

第二：有一類疾病的根本原因是社會結構。 貧窮、居住環境、長期壓力、職業傷害、食物品質——這些導致慢性病的因子不是分子靶點，reasoning model 不會「治癒」它們。把「scale compute」和「cure all disease」放在同一句話裡，有意或無意地窄化了「疾病」的定義。

第三：罕見疾病的經濟結構沒有被解決。 全球超過 3 億人有 7,000 種以上的罕見疾病，多數沒有核准治療。AI 可以加速找治療方法，但製藥公司開發罕見病藥物的誘因結構沒有因為 AI 而改變——病患太少，回收研發成本太難。FDA 的孤兒藥政策、罕見病加速通道，都還是政策工具不是計算工具。

第四：從研究到患者之間的臨床路徑很長。 FDA 的 Phase I/II/III 不只是在拖慢速度——它在保護患者不受未知風險傷害。AI 加速了前段的 target identification 和 molecule design，但後段的臨床驗證需要的是人、時間、知情同意書，不是 compute。Rentosertib 從設計到 Phase IIa 花了不到 6 年，已經是 AI 時代的記錄；但到核准仍然還有 3–4 年。

對獨立開發者與技術工作者的幾個啟示

這件事不是生物學家獨有的主題。對獨立開發者、內容創作者、技術工作者，有幾個更直接的觀察：

第一：reasoning model 正在從通用任務擴散到垂直領域。 GPT-Rosalind 之後會有更多「專家版本」的 reasoning model——財務、法律、工程、材料。每一個垂直領域的專家工作流程，都可能在 24 個月內被 test-time compute 重塑。

第二：AI Gateway 與模型路由的重要性會提升。 當模型開始分化（通用、reasoning、垂直專家），應用層的路由決定會直接影響品質和成本。這是 Vercel AI Gateway、OpenRouter 這類工具的核心訴求。

第三：資料的稀缺性比模型的稀缺性更關鍵。 OpenAI 之所以能做 GPT-Rosalind，很大程度是因為他們能談判 Amgen、Moderna、Allen Institute 這些資料源的使用權。對 indie builder 而言，能存取到獨特資料集比能存取到最新模型更有競爭優勢。

第四：把 compute 當成投資而不是費用。 test-time compute 的邏輯是「花更多推論成本換更好的答案」。對你的產品，哪些使用者場景值得花 10 倍、100 倍的推論成本？這是下一個 24 個月的產品設計主題。

結語

OpenAI 生命科學 tagline 是一個技術賭注，也是一個研究綱領。賭注的內容是：test-time compute scaling 不只適用於語言任務，也適用於生物學的組合搜尋問題；更多的推論計算，可以讓 AI 在藥物發現每一個環節都變得更準確。

這個賭注有實質根據。GPT-Rosalind 已經在 trusted access 下運作；Foundation 的長期承諾已經公開；AlphaFold 3 的 diffusion 架構證明了結構預測的極限可以被推得更遠；Rentosertib 已經在 Phase 2a 有陽性結果。這些都是已經發生的事，不是未來學。

但「cure all disease」這個句子，只在一個非常特定的意義下成立：AI 可以成為醫學研究的加速器，但不能解決健康不平等、罕見病的商業結構、臨床試驗的時間成本、以及需要政策與社會改變的問題。

把這兩件事分清楚——compute 能做的和 compute 不能做的——才能對這個賭注做出清醒的評估。這比在興奮和失望之間不斷擺盪，更有生產力。